Gut胰周脂肪坏死而非胰腺坏死通过增加人

倪建波、胡国勇

上海交通医院消化内科

背景和目的：胰周脂肪坏死经常发生于坏死性胰腺炎中。发现和识别重症急性胰腺炎（SAP）的介质标记物十分重要，因为针对介质的靶向可能改善急性胰腺炎（AP）的预后。我们在人胰腺坏死组织积聚、假性囊肿和胰腺囊腺瘤中检测了SAP潜在的介质，并应用胰腺腺泡细胞，外周血单核细胞和AP动物模型以进一步验证。

方法：我们检测了在胰腺坏死组织和假性囊肿中升高的介质所诱导的腺泡细胞和外周血单核细胞的损伤。在雨蛙肽诱导的AP中，予单用IL-1β、角质趋化因子/生长相关性癌基因、三油酰甘油酯，或再联合应用脂肪酶抑制剂奥利司他，进一步评估AP的结局和严重程度。

结果：胰腺坏死组织较其它液体含有更高的脂肪酸、IL-8和IL-1β成分。不饱和甘油三酯的分解及其所产生的不饱和脂肪酸和亚油酸诱导的坏死-凋亡低于于胰腺坏死组织所诱导的一半；但其它介质则是超过两倍于胰腺坏死组织。细胞因子与雨蛙肽共同作用导致比单用雨蛙肽更强的胰腺和肺的炎症，但仅三油酰甘油酯作用导致胰周脂肪溶解和更高的高细胞因子和不饱和脂肪酸水平，多器官功能衰竭和97%的动物死亡率，且上述现象能被脂肪酶抑制剂奥利司他阻断。

结论：不饱和脂肪酸、IL-1β和IL-8水平在胰周坏死组织中发生升高。然而，胰周脂肪溶解产生的不饱和脂肪酸可加重炎症和多器官功能衰竭，导致AP由轻症向重症胰腺炎转化。

摘自：Gut.Dec10.doi:10./gutjnl--.

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